が挙げられます。レクサプロは、他の抗うつ剤と比較すると多いといわれています。


※具体的な副作用への対処法について詳しく知りたい方は、『』をお読みください。


副作用がマイルドで中止もしやすいことから、使いやすい抗うつ剤になります。

環境要因の一つとして家族環境は社交不安障害の発症に関連している可能性があるとされています。過保護な家庭環境や過度な批判や非難をはじめとする家族内の否定的な対応が、社交不安障害のリスクを増加させるという研究結果があります。また、家族の社交的スキルや社交モデルの欠如も影響を与える可能性があります。ほかにも友人関係や社会的な経験も社交不安障害に影響を与える要因とかんがえられており、過去のいじめや否定的な社会的体験、集団での発言や注目を受ける状況での過去の失敗体験などのネガティブな記憶も社交不安障害のリスクを高めるとされています。加えて社会的なストレスやトラウマとなるような経験は、社交不安障害の発症や症状の重症度と関連している可能性があり、過去のトラウマ、人間関係の問題、学校や職場でのプレッシャーなどが社交不安障害の発症や悪化に寄与すると考えられています。文化的な要因も社交不安障害に影響を与える可能性があり、社交的期待や価値観の違い、社会的な評価や役割のプレッシャー、集団文化の特性などが、社交不安障害のリスクや症状の発現に関与するとされています。これらの環境要因は、社交不安障害の発症や症状の重症度に影響を与える可能性がありますが、一般化することは難しく現在も研究段階の知見ではあります。

副作用は、口渇、倦怠感、傾眠、便秘、めまい、頭痛、アカシジア、食欲亢進、高プロラクチン血症、口内乾燥、体重増加があります。

それ以外に、なかなか相談しづらいために我慢されている方が多い副作用が、

レクサプロは、セロトニン2A受容体を刺激します。これによって深い睡眠が妨げられてしまって、睡眠が浅くなってしまいます。

生活習慣で改善ができる部分もあれば、副作用を和らげるお薬を使っていくこともあります。

ですから、セロトニンが過剰に作用してしまって、副作用となるのです。

レクサプロの副作用として中心になるのは、セロトニンを刺激してしまうことでの副作用です。

脳内の神経伝達物質の働きをよくし、ゆううつで落ち込んだ気分、意欲や行動の低下している状態を改善する働きがあります。

に分けてみていきましょう。レクサプロ以外の抗うつ剤との比較も行っていきます。

社交不安障害は遺伝的な要因が関与している可能性を指摘する研究も多く、遺伝子研究により、特定の遺伝子が社交不安障害の発症に関連していることが既に示唆されています。具体的には、セロトニン関連の遺伝子や遺伝子多型が関与している可能性があるようです。遺伝的な要因だけでなく、遺伝子と環境の相互作用も社交不安障害の発症に影響を与える可能性があり、環境要因（例: 経験やストレス）が、遺伝的な傾向を引き出す役割を果たすことが示唆されています。また、単一の遺伝子ではなく、複数の遺伝子が関与してリスクが増大することが考えられています。遺伝学的な要因だけでなく、神経生物学的、環境的、心理的な要素を総合的に考慮することが実際には重要で、多くの研究では、これらの要素を統合したアプローチを取っています。

脳内の神経伝達物質の働きをよくし、ゆううつで落ち込んだ気分、意欲や行動の低下している状態を改善します。


※レクサプロの副作用について詳しく知りたい方は、『』をお読みください。

副作用としては、月経異常、乳汁分泌、女性化乳房、錐体外路症状（歩行障害、筋強剛、嚥下障害など）、肝障害、ジストニア、ジスキネジア、高プロラクチン血症、掻痒感があります。

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そうはいっても、といわれています。性機能障害のうちでもレクサプロで多いのは、

１７．１有効性及び安全性に関する試験
〈うつ病・うつ状態〉
１７．１．１国内第ＩＩＩ相試験
大うつ病性障害患者を対象として、本剤（エスシタロプラムとして１日１０ｍｇ又は２０ｍｇ）、プラセボ又はパロキセチン塩酸塩水和物（パロキセチンとして１日２０～４０ｍｇ）を８週間投与した結果、主要評価項目であるＭｏｎｔｇｏｍｅｒｙＡｓｂｅｒｇＤｅｐｒｅｓｓｉｏｎＲａｔｉｎｇＳｃａｌｅ（ＭＡＤＲＳ）合計点の変化量は次表のとおりであり、本剤（１０ｍｇ及び２０ｍｇ併合群）のプラセボに対する優越性が示された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム１０ｍｇ投与群で６３．３％（７６／１２０例）、エスシタロプラム２０ｍｇ投与群で７５．６％（９０／１１９例）であった。主な副作用は、１０ｍｇ投与群では傾眠１５．０％（１８／１２０例）、悪心１３．３％（１６／１２０例）、浮動性めまい９．２％（１１／１２０例）、２０ｍｇ投与群では傾眠２０．２％（２４／１１９例）、悪心２１．０％（２５／１１９例）、浮動性めまい１０．１％（１２／１１９例）であった。
ＭＡＤＲＳ合計点及びベースラインからの変化量
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
投与群例数ＭＡＤＲＳ合計点注１）変化量
ベースライン最終評価時ベースラインからの変化量注１）プラセボ群との対比較注２）
群間差注３）［９５％信頼区間］ｐ値
プラセボ群１２４２９．０±５．６１８．３±１０．１－１０．７±９．５－－
本剤１０ｍｇ群１２０２９．４±５．８１５．６±１１．０－１３．７±１０．０－３．０［－５．４、－０．５］０．０１８注４）
２０ｍｇ群１１９２９．８±６．０１６．２±１０．１－１３．６±８．８－２．７［－５．０、－０．４］０．０２１注４）
併合群２３９２９．６±５．９１５．９±１０．５－１３．７±９．４－２．８［－４．９、－０．８］０．００６注４）
パロキセチン群１２１２９．８±５．９１５．６±１０．０－１４．２±９．９－３．２［－５．６、－０．８］０．００９注４）
注１）Ｍｅａｎ±Ｓ．Ｄ．
注２）投与群を因子、ベースラインのＭＡＤＲＳ合計点を共変量とした共分散分析
注３）最小二乗平均値
注４）有意差あり（ｐ＜０．０５）
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
１７．１．２国内第ＩＩＩ相長期投与試験
大うつ病性障害患者を対象として、本剤（エスシタロプラムとして１日１０ｍｇ又は２０ｍｇ）を最大５２週間投与した結果、５２週まで有効性は維持された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム１０ｍｇ又は２０ｍｇ投与群では８０．４％（７４／９２例）であった。主な副作用は、傾眠３０．４％（２８／９２例）、悪心２３．９％（２２／９２例）、頭痛１９．６％（１８／９２例）、浮動性めまい１５．２％（１４／９２例）であった。
ＭＡＤＲＳ合計点及びベースラインからの変化量
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
評価時期例数ＭＡＤＲＳ合計点注５）変化量注５）
ベースライン９２３１．３±５．５－
８週時８７１５．０±９．３－１６．５±８．５
２４週時７９１０．８±９．１－２０．３±８．６
５２週時６６８．０±７．４－２３．０±７．６
注５）Ｍｅａｎ±Ｓ．Ｄ．
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
１７．１．３国内第ＩＩＩ相高齢者長期投与試験
高齢の大うつ病性障害患者を対象として、本剤（エスシタロプラムとして１日１０ｍｇ又は２０ｍｇ）を最大５２週間投与した結果、５２週まで有効性は維持された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム１０ｍｇ又は２０ｍｇ投与群では８１．８％（１８／２２例）であった。主な副作用は、口渇、傾眠及び悪心各２２．７％（５／２２例）であった。
ＭＡＤＲＳ合計点及びベースラインからの変化量
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
評価時期例数ＭＡＤＲＳ合計点注６）変化量注６）
ベースライン２２３１．４±８．６－
８週時１９１７．１±９．９－１３．７±９．０
２４週時１４１１．５±８．５－１８．６±７．６
５２週時１３７．４±６．４－２３．３±６．６
注６）Ｍｅａｎ±Ｓ．Ｄ．
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
〈社会不安障害〉
１７．１．４国内第ＩＩＩ相試験
社会不安障害患者を対象として、本剤（エスシタロプラムとして１日１０ｍｇ又は２０ｍｇ）又はプラセボを１２週間投与した結果、主要評価項目であるＬｉｅｂｏｗｉｔｚＳｏｃｉａｌＡｎｘｉｅｔｙＳｃａｌｅ‐Ｊ（ＬＳＡＳ‐Ｊ）合計点の変化量は次表のとおりであった。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム１０ｍｇ投与群で５１．５％（１０２／１９８例）、エスシタロプラム２０ｍｇ投与群で５７．５％（１１１／１９３例）であった。主な副作用は、１０ｍｇ群では傾眠１８．７％（３７／１９８例）、悪心１４．６％（２９／１９８例）、２０ｍｇ投与群では傾眠２２．３％（４３／１９３例）、悪心１７．６％（３４／１９３例）であった。
ＬＳＡＳ‐Ｊ合計点及びベースラインからの変化量（ＬＯＣＦ）
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
投与群例数ＬＳＡＳ‐Ｊ合計点注７）変化量
ベースライン投与１２週時ベースラインからの変化量注７）プラセボ群との対比較注８）
群間差注９）［９５％信頼区間］ｐ値
プラセボ群１９６９５．３±１８．５７２．２±２７．４－２３．１±２１．４－－
本剤１０ｍｇ群１９８９４．５±１８．２６７．６±２９．０－２６．９±２３．３－３．９［－８．３、０．６］０．０８９
２０ｍｇ群１９３９３．４±１７．８６０．７±２８．０－３２．６±２５．６－９．８［－１４．５、－５．２］－注１０）
注７）Ｍｅａｎ±Ｓ．Ｄ．
注８）投与群を因子、ベースラインのＬＳＡＳ‐Ｊ合計点を共変量とした共分散分析
注９）最小二乗平均値
注１０）プラセボ群に対する本剤１０ｍｇ群の優越性が示された場合に限り、プラセボ群に対する本剤２０ｍｇ群の優越性を検討する計画であったため、検定が行われなかった。
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
１７．１．５国内第ＩＩＩ相長期投与試験
社会不安障害患者を対象として、本剤（エスシタロプラムとして１日１０ｍｇ又は２０ｍｇ）を最大５２週間投与した結果、５２週まで有効性は維持された。
観察期及び後観察期の副作用発現頻度は、エスシタロプラム１０ｍｇ又は２０ｍｇ投与群では６０．１％（９５／１５８例）であった。観察期の主な副作用は、傾眠２４．７％（３９／１５８例）、悪心１９．０％（３０／１５８例）であった。後観察期において発現率が１０％以上の副作用は認められなかった。
ＬＳＡＳ‐Ｊ合計点及びベースラインからの変化量
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
評価時期例数ＬＳＡＳ‐Ｊ合計点注１１）変化量注１１）
ベースライン１５８９５．３±１９．５－
１２週時１４１６９．０±２５．１－２６．６±２１．５
２４週時１３８５９．９±２８．７－３５．６±２７．２
５２週時１２６４９．９±２８．０－４４．８±２８．８
注１１）Ｍｅａｎ±Ｓ．Ｄ．
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
１７．３その他
１７．３．１ＱＴ間隔に対する影響
健康成人１１７例を対象としたプラセボ対照二重盲検比較試験（ＴｈｏｒｏｕｇｈＱＴ試験）において、ＱＴｃＦのベースラインからの変化量（プラセボ補正）は、本剤１日１０ｍｇ投与において４．３ｍｓｅｃ、１日３０ｍｇ投与注１２）において１０．７ｍｓｅｃであった（外国人データ）。
ＱＴｃＦのベースラインからの変化量（プラセボ補正）
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表開始－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
薬剤ＱＴｃＦ（９０％信頼区間）（ｍｓｅｃ）
エスシタロプラム１０ｍｇ／日４．３（２．２、６．４）
エスシタロプラム３０ｍｇ／日注１２）１０．７（８．６、１２．８）
モキシフロキサシン４００ｍｇ／日９．２（７．７、１０．７）
注１２）本剤の承認用法及び用量は、１日１回２０ｍｇまでの経口投与である。
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－表終了－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－

※抗うつ剤についての副作用を比較したい方は、『』をお読みください。

またレクサプロは、です。とはいえ、長い間服用していた方は少しずつ減量していく必要があります。

レクサプロは、効果と副作用のバランスのよさに定評のある抗うつ剤です。

レクサプロの添付文章（薬の説明書）では、QT延長に注意するように記載されています。

動悸、心悸亢進、または心拍数の増加; 発汗; 身震いまたは震え; 息切れ感または ..

SSRIの中ではパキシルが体重増加の報告が多いですが、レクサプロはそこまでありません。

(動悸)感や発汗を自覚し、それに伴う強い不安感を抱いている場合は疾患と ..

胃腸の血液の流れを増やし、粘膜を修復するとともに胃腸の運動をよくする働きがあります。強い不安や緊張感をやわらげ、心の病気で起きる幻覚、妄想などをおさえます。

抗うつ薬の種類・効果効能・副作用の解説 | 国分寺 精神科 心療内科

１８．１作用機序
エスシタロプラムは選択的なセロトニン（５‐ＨＴ）再取り込み阻害作用を示し、脳内での細胞外５‐ＨＴ濃度を持続的に上昇させることにより５‐ＨＴ神経系を賦活化し抗うつ作用を示すと考えられる。
１８．２抗うつ作用
１８．２．１マウス強制水泳試験において無動時間を短縮した。
１８．２．２ラット慢性緩和ストレスモデルにおいて、ストレス負荷により減少したショ糖溶液摂取量をストレス非負荷動物と同程度に回復させた。
１８．２．３ラット社会的ストレスモデルにおいて、居住ラットの侵入ラットに対する攻撃行動を単回投与では減少させ、逆に反復投与では増加させた。
１８．３セロトニン再取り込み阻害作用
１８．３．１ラット脳シナプトソームを用いたｉｎｖｉｔｒｏ実験において５‐ＨＴ取り込みを阻害し（５０％抑制濃度は２．１ｎｍｏｌ／Ｌ）、ｉｎｖｉｖｏにおいてもラット前頭皮質中の細胞外５‐ＨＴ濃度を上昇させた。
１８．３．２ヒトモノアミントランスポータ発現細胞において、エスシタロプラムの５‐ＨＴトランスポータに対する選択性（結合親和性定数の比率）はノルアドレナリントランスポータ及びドパミントランスポータと比較して各々７１００倍及び２４０００倍であった（ｉｎｖｉｔｒｏ）。
１８．３．３脳内５‐ＨＴ神経系の賦活化により惹起されるマウスの行動変化を増強したが、ノルアドレナリン神経系及びドパミン神経系の賦活化により惹起される行動変化には影響を及ぼさなかった。
１８．３．４ヒト及び各種動物由来の受容体、イオンチャネル及びトランスポータ（計１４４種類）を用いた実験において、エスシタロプラムは高濃度でσ１受容体に対する結合性が認められたが、その他の各種神経伝達物質の受容体に対してほとんど結合性を示さなかった（ｉｎｖｉｔｒｏ）。